[生物探索]-Cell：自由基不导致衰老 反会延长寿命»
过往研究表明，自由基——一种机体在氧化反应中产生的有害分子——会促进衰老，加拿大麦吉尔大学一项新研究发现，与此相反，自由基不会促进衰老，反而可能会增加寿命。
自由基，也被称为氧化剂，是具有至少一个不成对电子的具有不稳定性和高活性特征的原子，它们可以在人体内自然生成，也可以经由身体从外部环境吸入到体内，例如吸烟或污染。当自由基与体内的细胞、蛋白质和DNA相互作用时，会改变它们的化学结构，从而引起损伤。过去的研究表明，稳定分裂的细胞暴露在自由基中，会随着时间推移出现衰老。但这项发表在Cell上的最新研究发现事实并非如此。
这项研究小组成员包括麦吉尔大学生物系的资深作者Siegfried Hekimi，他们使用秀丽隐杆线虫作为模型得到了这一结果。
自由基衰老学说被推翻
研究人员发现，自由基可诱发细胞凋亡——也称为“程序性细胞死亡”。这种死亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一个被动的过程，而是主动过程，它是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
研究小组发现，当自由基以某种方式刺激细胞凋亡时，细胞的抵抗力增加，这意味着它们的生命周期延长。
Hekimi进一步解释小组的研究结果：“人们相信，自由基具有破坏性，能够导致衰老，但是这种所谓的‘自由基衰老学说’是不正确的。我们已经证明了，衰老过程中自由基数量增加是因为它们实际上是在对抗——而不是促进衰老，这推翻了自由基衰老学说。实际上，在我们的模式生物中，我们可以提高自由基数量，从而让它们拥有更长的寿命。”
Hekimi补充说，自由基增加细胞寿命所表现出来的分子机制为它们是具有积极作用的信号分子提供了坚实的证据。
此外，他指出，这项研究结果意味着凋亡信号可能会触发“减缓衰老”这一进程。
“细胞凋亡的机制已被人们广泛研究，基于它在免疫和癌症中的医学重要性，很多现存的药理学工具都能够操纵凋亡信号。” Hekimi补充说。“但是这并不意味着这是一件容易的事情。”
他说，这种过程在神经退行性疾病中是很重要的。在大脑里，细胞凋亡信号可能集中在增强受损细胞的抵抗力方面，而不是破坏它们，因为由于连接的复杂性，更换死亡的神经元比更换其他类型的细胞更困难。
参考文献
The Intrinsic Apoptosis Pathway Mediates the Pro-Longevity Response to Mitochondrial ROS in C. elegans
The increased longevity of the C. elegans electron transport chain mutants isp-1 and nuo-6 is mediated by mitochondrial ROS (mtROS) signaling.
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